热休克蛋白-60(HSP-60)的分子量为60kD，在发热、炎症介质和其他形式的生理刺激下，细胞内的HSP-60水平升高，HSP-60被认为在应激状态下保护细胞免受损伤，HSP-60对心肌缺血损伤具有保护作用。产生HSP-60自身抗体的机制可能为：①病毒感染使HSP-60多肽整合入未成熟的病毒，这些多肽在体内具有免疫原性。②病毒感染后HSP-60结构改变或翻译后修饰，HSP-60本身具有免疫原性。
阴性。
扩张型心肌病患者血清抗HSP-60抗体约为85%，而缺血性心脏病约为42%，两者差异具有显著意义，说明扩张型心肌病的发病与免疫损伤有关。
Ⅰ型糖尿病早期、扩张型心肌病、缺血性心脏病等皆可出现HSP-60抗体，说明以上疾病皆存在免疫损伤。
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抗体
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