抗疟药青蒿素抗心律失常的作用机制

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抗疟药青蒿素抗心律失常的作用机制
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药理学:青蒿素是从中药青蒿中提取的有过氧基团的倍半萜内酯药物。是高效、速效、低毒抗疟药。对疟原虫红内期有强大且快速的杀灭作用,能迅速控制临床发作及症状。青蒿素的作用机制尚不十分清楚,主要是干扰疟原虫的表膜一线粒体功能。青蒿素通过影响疟原虫红内期的超微结构,使其膜系结构发生变化。由于对食物泡膜的作用,阻断了疟原虫的营养摄取,当疟原虫损失大量胞浆和营养物质,而又得不到补充,因而很快死亡。其作用方式是通过其内过氧化物(双氧)桥,经血红蛋白分解后产生的游离铁所介导,产生不稳定的有机自由基及/或其他亲电子的中介物,然后与疟原虫的蛋白质形成共价加合物,而使疟原虫死亡。蒿甲醚的抗疟活性较青蒿素大6倍。毒理学:本药有一定的胚胎毒性,表现为胚胎吸收。
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利多卡因抗心律失常的作用机制是促进心肌细胞内钾离子外流,降低心肌细胞的自律性,主要用于治疗室性心律失常。利多卡因也是局部麻醉的常用药,用于外伤的清创缝合,口腔科的局部麻醉也是用利多卡因,可以有效减轻疼痛。

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美托洛尔治疗心律不齐的机理,其机理在于减少或阻止交感神经对心脏的影响。
此外,由于房室传导的阻滞,也能减缓室上性的迅速的心室速率。治疗由交感神经活动增强引起的心律不齐,其治疗效果为82%。与其它类型的心律不齐相比,在某些方面,室上型心动过速和心房颤动合并快速心律不齐的效果要好。在非器质性心脏病患者中,美托洛尔的作用要比心律不齐好得多。

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抗心律失常的首选药是奎尼丁、普鲁卡因等。
一、奎尼丁,作为一种典型的膜抑制剂,在临床上已经使用了七十多年,被认为是一种非常古老和有效的治疗方法。奎尼丁用于治疗室上性早搏、过快、房扑、房颤、室早搏、室速、心律不齐等疾病。因此,不同年龄段的室上型和室上型心率不齐是临床上常见的。但是,这种药物的不良反应也很大,会引起诸如房间传导障碍、QT间期延迟、心房颤动、心跳骤停等。
二、普鲁卡因,该药主要用于房室早搏,室性心率过快,但可诱发并加剧房传导障碍、QT间期延迟、室性心动过速、室颤、心跳骤停等。

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抗心律失常药物分类是钠离子通道阻断剂、β受体阻滞剂、延长心肌动作电位、钙离子通道阻断剂。
1、钠离子通道阻断剂:钠离子通道阻滞剂也可以分为三种。一种是钠离子通道的适当阻断,一种是高钠离子通道的阻隔,一种是相对低效的钠离子通道。
2、β受体阻滞剂:比如普萘洛尔是一种较为常见的药物。
3、延长心肌动作电位:例如胺碘酮是具代表性的一种药物,在临床上应用广泛。
4、钙通道阻滞剂:这是一种抑制心肌细胞钙离子流动的药物,它的主要成分是维拉帕米和地尔硫卓。

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对于不同类型的心脏病变,选择的治疗方案也不尽相同。
维拉帕米、腺苷等是治疗阵发性室上性心律失常的主要治疗方法,其治疗效果普遍良好,且相对安全。但在有房颤的预刺激综合症病人中,普罗帕酮是最好的选择。窦性心动过速及房性心律失常时,倍他乐克等是首选的β受体阻断药,而非器质性心脏病的病人则应选择普罗帕酮。治疗室性心房颤动时,可以选择利多卡因、美西律等药物。

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抗心律失常药物主要作用是阻断心肌和心脏传导系统的钠离子通道,有膜稳定作用,能够降低动作电位0相上升的速率和幅度,能够减慢传导速度,延缓动作电位的时程和有效不应期,对近期的膜电位没有影响。

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