肥厚性心肌病是常染色体显性遗传性疾病，百分之60-百分之70为家族性，百分之30-百分之40为家族性病例和散发病例。儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前证实，至少有14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关。
肥厚性心肌病杂音减弱可能是多种原因导致的，具体分析如下：
肥大性心肌病心脏杂音的发生机理是由于心肌增厚部位在收缩期内突向左室，造成左室流出道阻塞，当心内负荷增大或使用降低心肌收缩药物时，流出道的阻塞会减少，杂音也会随之减弱，当使用β受体阻滞剂、血管收缩药物、握拳、蹲下等动作时，心脏杂音就会明显减弱，甚至会出现二尖瓣闭合不全的情况。
心肌结构和心功能的检测是肥厚性心肌病的首选。
心肌的结构是通过做心彩色超声和彩色超声来检测，可以看出不均匀的室壁肥厚，也可以检测到心脏的扩大。而心脏的检查，主要是通过心脏B超来进行，因为心肌的弹性会降低，导致心肌的舒张能力降低。当出现了输入管，即为肥大阻塞性心肌病，在出现心源性射血时，排出道的血流量会变慢。
肥厚性心肌病属于常染色体显性遗传病，肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素，茶酚胺代谢异常、细胞内钙调节机制异常、高血压、高强度运动等均作为本病发病的促进因子。如果积极治疗不会影响生命周期。
肥厚性心肌病需根据具体病症进行治疗。
肥厚型心肌病一时之梗阻性肥厚型心肌疾病，针对该病的治疗，可以选择药物保守治疗，常用的药物有纠正心衰的药物、逆转心室重构的药物，例如β受体阻滞剂等。梗阻型肥厚性心肌疾病比较危险。因为梗阻往往会出现低血压、恶性心律失常、心绞痛等症状。如果心排血量受阻，会导致机体供血不足，脑供血不足，冠状动脉供血不足，这是非常危险的。一般都会选择无水酒精消融，这样可以减轻梗阻，从根本上治疗。
肥厚性心肌病是不能完全治愈的，只能维持患者病情稳定，延缓患者心脏功能减退的进程。
肥厚性心肌病是目前引发我国青少年运动性猝死的主要原因，因此在日常生活中，诊断为肥厚性心肌病的患者应避免剧烈运动，以免剧烈运动时，心脏供血不足，引发脑供血不足，全身循环血量不足，恶性心率失常等。但是如果可以找到合适的心脏供体，行心脏移植术，本病即可治愈。但综合各方面条件，如心脏移植供体来源稀缺，移植排斥反应，体外循环感染等情况，导致其风险较大。肥厚性心肌病主要是与遗传有关。