肝硬化是由于纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。病理改变涉及整个肝脏。虽然现在感觉没什么异常，故临床症状多不明显。以致往往延迟或忽略了对早期代偿期肝硬化的治疗，当肝损害持续，或肝实质大片坏死，超过肝脏的代偿能力时，便进入失代偿阶段，症状体征及检查异常相继表现出来，这时就很严重了。
肝硬化因雌激素的增加，体内硫氨基减弱对酪氨酸酶的抑制作用弱，黑色素增多，面色会比以往黝黑；还有一种可能就是因肝脏不能代谢腺垂体或继发性肾上腺皮质功能减退所致。除了面色的变化外，手掌以及皮肤都有色素沉着的现象。
全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
肝硬化代偿期可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。失代偿期可有全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。有肝功损害及门脉高压症。内分泌障碍，低蛋白血症，双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液等。
肝硬化可分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。代偿性肝硬化：一般属ChildA级，无症状或症状不明显，可有肝炎的症状，如乏力、纳差、皮肤色素沉着等；失代偿性肝硬化：一般属ChildB、C级，可有乏力、纳差、恶心、呕吐等消化道症状，同时伴有消瘦、黄疸、蜘蛛痣、肝掌等表现。晚期并发门脉高压时，可出现消化道大出血、腹水、肝性脑病等表现。
面色的变化。因雌激素的增加，体内硫氨基减弱对酪氨酸酶的抑制作用弱，黑色素增多，面色会比以往黝黑；出现腹水，还会先出现肠胀气，再逐渐出现腹水，出现发热。常有不规则低热的情况出现，由肝脏不能灭活致热性激素所致，出现黄疸。肝细胞出现明显的损害而导致黄疸的出现。
