心肌缺血再灌注损伤机制

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心肌缺血再灌注损伤机制
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周恒 副主任医师 武汉大学人民医院内科 三级甲等
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治
一般情况下,心肌缺血再灌注损伤机制包括钙超载理论、白细胞渗透论、自由基理论等,具体分析如下:
1、钙超载理论:心脏就像是一块肥沃的土地,长期缺血缺氧后,在充氧或再灌流时,会有钙离子进入到细胞中,造成钙超载,对受损的细胞进行修复。
2、白细胞渗透论:当组织受到伤害时,细胞的细胞会分解,产生更多的花生四烯酸,这些物质对人体产生强烈的诱惑力,从而导致大量的白细胞附着在内皮上,同时,白细胞也会分泌出许多具有趋化效应的炎症介质,从而加剧了内皮的破坏。
3、自由基理论:因体内大量的活性氧或抗氧素的活力降低,会引起链状脂类过氧化物的发生,造成细胞的损伤,最终导致细胞的死亡。
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一般情况下,心肌缺血再灌注损伤机制包括钙超载理论、白细胞渗透论、自由基理论等,具体分析如下:
1、钙超载理论:心脏就像是一块肥沃的土地,长期缺血缺氧后,在充氧或再灌流时,会有钙离子进入到细胞中,造成钙超载,对受损的细胞进行修复。
2、白细胞渗透论:当组织受到伤害时,细胞的细胞会分解,产生更多的花生四烯酸,这些物质对人体产生强烈的诱惑力,从而导致大量的白细胞附着在内皮上,同时,白细胞也会分泌出许多具有趋化效应的炎症介质,从而加剧了内皮的破坏。
3、自由基理论:因体内大量的活性氧或抗氧素的活力降低,会引起链状脂类过氧化物的发生,造成细胞的损伤,最终导致细胞的死亡。

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正常情况下,心肌缺血再灌注损伤是当心肌缺血时,心脏出现了大量的缺血性,使其处于一种比较安静的状态,这种情况下,心脏的新陈代谢速度很慢。一旦血液被补充,它们就会获得充足的氧气,从而进入工作模式,体内积累的代谢物质会在很长一段时间里释放出大量的氧气,从而对正常的组织造成严重的氧化损害。在进行再灌流的过程中,可以适当的增加手术的持续期。

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心肌缺血再灌注损伤后的心电图有室性心动过速、心室颤动、房性期前收缩等表现。
心肌缺血性脑卒中后的心电图主要有室性心动过速、心室颤动、房性期前收缩等,如果病人在20到30钟内有足够的血液供应,那么在心脏再灌注后,心脏出现明显的心率不齐,而心肌梗死则会导致很严重的室速、室颤等。当心脏再次缺血几分钟到几个小时后,就会出现多种严重的心律不齐。

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一般来说,心衰心肌缺血再灌注的意义如下:
心衰心肌缺血再灌注是指各种原因引起的心肌缺血、缺氧导致细胞伤害,做溶栓介入治疗后,血流恢复,缺血心肌得以恢复正常的血液供应。心肌缺血再灌注可以发生一些病理反应,这个病理过程也就是再灌注心肌的损伤。患者平时需要养成良好生活习惯,情绪要稳定,避免大喜大悲,保持充足睡眠。

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心肌缺血可以通过药物或者手术来治疗。
心肌缺血的治疗要看病情的严重程度,病情轻的患者可以使用阿司匹林,氯吡格雷,比索洛尔,硝酸异山梨酯,阿托伐他汀类药物。这些药物能缓解心肌缺血的症状,包括扩张冠状动脉,降低心肌耗氧量。如果心肌缺血症状比较严重,建议根据患者的具体情况选择微创介入手术或者冠脉搭桥治疗。
另外,心肌缺血患者要保持良好的生活习惯,控制体重,戒烟戒酒,保持情绪稳定。在饮食方面要保证充足的蔬菜和水果,避免高糖、高脂、高盐饮食。

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心肌缺血即冠状动脉血流由于不全阻塞,冠状动脉供血不足,该病多由于冠状动脉粥样硬化所致,其次为炎症栓塞及其他因素所致。
心电图检查为该病的一种重要检查与诊断手段。其病因主要与心肌缺氧有关,也有其他原因如心律失常、高血压和糖尿病等所致。临床症状以胸骨后或心前区酸痛,胸闷,心悸,气促,呼吸困难等为主症。严重者可伴胸痛、休克或心律失常。可以用心脏超声,心电图等检查、冠状动脉造影检查等。临床表现有不同程度的心肌损伤和功能损害,严重者出现心律失常、心力衰竭及休克等并发症。

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