人体通过肺组织吸收体外的氧气，代谢后的CO2经肺组织排出。慢性肺源性心脏病会随着疾病的发展，肺部功能会逐渐恶化，最终会出现呼吸衰竭，造成缺氧和CO2滞留，而大脑，特别是大脑皮层，对缺氧十分敏感，容易造成脑功能障碍，二氧化碳潴留会对中枢神经系统产生抑制，从而产生神经性脑病，最终会因呼吸、循环中枢受到抑制而死亡。
肺源性心脏病可能是肺动脉栓塞、严重急性呼吸窘迫综合征等引起的。
（1）肺动脉栓塞：是指由多种栓子堵塞肺动脉系统而引起的一组病变或临床综合征，主要有肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞。肺血栓栓塞症是肺动脉栓塞中最为常见的一种，是急性肺源性心脏病的主要病因，俗称肺动脉栓塞或肺血栓栓塞。
（2）严重急性呼吸窘迫综合征：多种肺内外致病因素引起的急性弥漫性肺损伤及随后发生的急性呼吸衰竭，亦是急性肺源性心脏病见原因。
慢性病心脏病，也叫肺心病，是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性疾病，导致肺组织的组织和机能的改变，导致肺血管的阻力增大，导致肺动脉压增高，使右心扩大，并伴有或不伴有右心衰竭。主要有以下几种：
第一种是因为慢性支气管，肺病，以及后期的肺心病。
第二种胸部异常引起的胸部增粗，可诱发肺源性心脏病。
第三种是肺部的疾病，比如肺动脉栓塞引起的心脏病。
第四种是由大脑炎等神经和肌肉的疾病导致的心脏病。
肺源性心脏病是因为肺部疾病导致的，所以也会伴有肺部的症状。可能会出现活动之后心悸，活动耐力下降，到了后期就会出现呼吸衰竭的情况，呼吸困难，头痛，明显气促，食欲不振，腹胀，恶心。会看见明显的发绀，颈静脉怒张，心率加快，甚至出现心律失常。下肢也会出现水肿，严重的会有腹水。
慢性肺源性心脏病的病理改变主要有以下两点：
一、肺血管病变COPD常见的症状是：支气管周边炎、肺炎、支气管血管、肺静脉分支的复发。结果：支气管血管壁有明显的增粗，表现为毛细血管肌肉化和中膜肌肉增粗。一及二型的胶原蛋白区域增加，肺脏血管壁的纤维变薄。另外，非特异性肺血管炎、脑血管栓塞等疾病也会发生，大约30%的病人会有血管分支的扩大。
二、心功能异常，左室增大、室壁增粗、心室增大、肺管圆锥扩张、心肌纤维增生、收缩等。局部的间质肿胀，灶内坏死，坏死后被纤维化的组织取代，少数病人还可能伴有冠心病。
慢性肺源性心脏病诊断标准主要是：依靠超声心电图、右肺动脉增宽和右心增大肥厚的征象；患者还有慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺等病史；存在活动后呼吸困难、乏力和耐力下降，出现肺动脉压增高，右心室增大，还有右心室功能不全；心电图X胸片提示有肺心病的征象；通过第一条还有后面四条当中的一条，就可以诊断慢性肺源性心脏病。
