慢性肺源性心脏病的病因和发病机制是什么

慢性肺源性心脏病的发病机制.是肺功能和结构发生不可逆转的变化，反复呼吸道感染和低氧血症。导致体液因子和肺血管的一系列变化，增加肺血管阻力，重建肺血管结构，并产生肺动脉高压。肺血管阻力增加的功能因素包括缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，这些都会导致肺血管收缩和痉挛。

通常来说，肺心病是一种比较普遍的疾病，具体分析如下：
肺组织、肺动脉血管或胸部等长期病理改变，导致肺组织的组织和机能改变，肺动脉压升高，右心扩张、肥大，就会引起肺心病。大多数肺心病的患者会出现活动气短、乏力、活动后心悸等表现。
需要注意的是，平时要保证充足的睡眠，可以与病友交流，互相学习治疗经验，适当参加户外活动，有助于身体健康。

慢性病心脏病，也叫肺心病，是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性疾病，导致肺组织的组织和机能的改变，导致肺血管的阻力增大，导致肺动脉压增高，使右心扩大，并伴有或不伴有右心衰竭。主要有以下几种：
第一种是因为慢性支气管，肺病，以及后期的肺心病。
第二种胸部异常引起的胸部增粗，可诱发肺源性心脏病。
第三种是肺部的疾病，比如肺动脉栓塞引起的心脏病。
第四种是由大脑炎等神经和肌肉的疾病导致的心脏病。

治疗的方法有氧疗的治疗方法，氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入，还有对症治疗的方法。提高机体免疫力药物，皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入。

慢性肺源性心脏病的病理改变主要有以下两点：
一、肺血管病变COPD常见的症状是：支气管周边炎、肺炎、支气管血管、肺静脉分支的复发。结果：支气管血管壁有明显的增粗，表现为毛细血管肌肉化和中膜肌肉增粗。一及二型的胶原蛋白区域增加，肺脏血管壁的纤维变薄。另外，非特异性肺血管炎、脑血管栓塞等疾病也会发生，大约30%的病人会有血管分支的扩大。
二、心功能异常，左室增大、室壁增粗、心室增大、肺管圆锥扩张、心肌纤维增生、收缩等。局部的间质肿胀，灶内坏死，坏死后被纤维化的组织取代，少数病人还可能伴有冠心病。

慢性肺源性心脏病患者通常有咳嗽、呼吸困难等症状和体征。
慢性肺源性心脏病的症状和体征主要是慢性阻塞性肺疾病的临床表现，常见的有慢性咳嗽、咳痰、气促反复发作等，在活动后，患者通常会出现心悸、呼吸困难、乏力等症状，少部分患者会出现胸痛、咳血等症状。此外，部分慢性肺源性心脏病患者会出现肺气肿的情况，导致胸腔内压增高，导致腔静脉回流受阻，颈部静脉充血。