一般情况下，儿童糖原贮积病Ⅳ型的发病原因比较多，如遗传因素、诱发因素等，一般是因为常染色体显性的，因为肌磷酸化酶的不足，导致了正常的糖原不能供给肌中所需的能量。具体内容如下：
一、遗传因素：儿童糖原贮积症Ⅳ是由于肌磷酸化酶不足引起的常染色体隐性遗传病，其编码的 PYGM基因发生了变异，使其失去了代谢功能，使其失去了动力。
二、诱发因素：由于家族有儿童糖原贮积病Ⅳ型的家庭成员，由于长期的体育锻炼，导致肌中产生了糖原代谢产物，从而导致了该病的发病。
一般来说，小儿糖原贮积病Ⅸ型通常是遗传、近亲结婚引起的。
小儿糖原贮积病Ⅸ型的主要病因与遗传有关，基因突变导致酶合成异常致病，通常包括常染色体隐性遗传和X链锁隐性遗传，同时也好发于近亲结婚出生的婴儿，患儿因发生了遗传性基因突变，导致糖原合成和分解过程中所需的酶合成障碍，会出现该酶缺乏，糖原合成和分解过程异常，导致糖原贮积。
小儿糖原贮积病Ⅶ型可能是遗传、剧烈运动等原因引起的。
1.遗传：如果父母或其他长辈患有小儿糖原贮积病Ⅶ型，可能会导致染色体异常，造成遗传，可能会出现小儿糖原贮积病Ⅶ型。
2.剧烈运动：小儿糖原贮积病Ⅶ型一般是肌磷酸果糖激酶缺乏导致的，剧烈运动时可能会导致肌肉分解糖原，造成体内缺乏肌磷酸果糖激酶，引起小儿糖原贮积病Ⅶ型。
小儿糖原贮积病Ⅳ型可能是以下几种原因引起的：
1、分支酶缺乏：分支酶缺陷可能会导致糖原的正常合成途径无法进行，造成肝脏内的糖原大量积蓄，从而引起小儿糖原贮积病Ⅳ型。
2、染色体隐性遗传：患者的父母为隐性基因携带者，可能是父母各携带一条隐性基因，其自身不发病，而可能会遗传，导致患有小儿糖原贮积病Ⅳ型。
通常情况下，小儿糖原贮积病Ⅰ型是肝、肾等组织中葡萄糖-6-磷酸酶系统活力缺陷、遗传等原因引起的。具体情况分析如下：
1.肝、肾等组织中葡萄糖-6-磷酸酶系统活力缺陷：小儿可能会因为肝、肾等组织中葡萄糖-6-磷酸酶系统活力缺陷，导致糖原代谢异常过多的糖原贮积于其中，进而患上小儿糖原贮积病Ⅰ型。
2.遗传：有家族遗传史的小儿糖原贮积病Ⅰ型，其亲属、子女患上小儿糖原贮积病Ⅰ型的几率较大。
小儿糖原贮积病Ⅵ型可能是遗传、肝磷酸化酶缺乏、高糖饮食等原因引起的，具体分析如下：
如果父母存在此疾病，各携带一条隐性基因，可遗传给后代时，应注意遗传咨询。而肝磷酸化酶缺乏也可引起小儿糖原贮积病Ⅵ型，主要是肝磷酸化酶的基因发生异常，肝脏内肝糖原大量积蓄，引起代谢相关疾病。此外，高糖饮食会加速小儿糖原贮积病Ⅵ型的发生，建议及时就医治疗，控制病情。