神经源性休克看是由创伤、药物、麻醉、颈动脉窦部位病变等原因引起的。
神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少性休克。神经源性休克多见于严重创伤、剧烈疼痛刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤。
在日常生活中，患者应正视疾病，保持乐观的心态，积极配合治疗，并遵医嘱用药。
引起休克的原因很多，可根据病因分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克等。
由于大失血引起的循环血量急剧减少所引起的休克称失血性休克。体液的严重丢失，造成大量的细胞外液和血浆的丧失的休克称失液性休克。外界环境因素作用于人体导致的皮肤及深部组织而休克称烧伤性休克。建议患者根据病因进行针对性治疗。
在治疗过程中，可能会因意识模糊而阻碍治疗进程，建议家属陪同治疗。
心源性休克是一种非常复杂的疾病，它是由心脏功能异常和心脏疾病引起的。
一、主要原因
1.心肌梗死后的心源性休克：超过40%的心肌缺血会导致心源性休克。
2.AMI的机械并发症：由于乳头肌断裂或功能不全，会导致急性二尖瓣大量反流，急性肺水肿，心排血量急剧下降。急性心肌梗塞合并心源性休克时，室间隔破裂的发生率可高达6%。
3.右心室梗阻：大约40%的下壁心肌梗死伴有右室心肌梗塞，由于右室心功能不全，右心排血量下降，左室前负荷下降，心排血量下降，右室扩大，室间隔向左室膨出，表现为心脏压迫。
4.心律不齐：心律失常：心律失常可使心律失常显著缩短，使左心室充盈时间缩短，使心房对左心室的充盈效应减弱或消失；
5.终末期心肌病：心肌缺血性、瓣膜性、特发性心肌病变在终末期会发生心源性休克。
6.其他：心肌炎（感染性、毒性、风湿性、非特异性）、应激（Takotsubo心肌病）、某些严重的内分泌疾病、药物不良反应、外伤等
二、诱发因素
1.劳累：劳累后，身体对氧气的需求会增加，而氧气的供应则需要心跳的加快。如果是有冠心病的，那么在工作之后，心率加快、氧消耗增加，就会导致心源性休克。
2.情绪波动：情绪波动会增加交感神经的紧张程度，使心脏的氧气消耗增多，从而引起血管痉挛。
3.熬夜：生活不规律，长时间熬夜会引起斑块不稳定，从而引起心肌梗死，从而出现心源性休克。
4.运动过度：过度运动会加重心脏的负荷，增加心肌的需氧量，过度运动也会引起斑块的破裂，从而引起心源性休克。
中毒性休克和感染性休克，其实统称为脓毒性休克。
败血症是由于感染所致的急性脏器功能受损，主要表现为发热、寒战、心动过速、神志改变、白细胞升高等症状，主要表现为病原菌入侵体内，造成炎症介质的大量释放。感染性休克，也就是所谓的全身性炎症反应综合征，是指在严重的败血症持续发展，并且出现了循环功能紊乱的情况下，就会出现感染性休克，也就是所谓的中毒性休克，也就是内毒素性休克，或者是败血症性休克，或者是手术性感染性休克。
根据国际上的定义，休克通常分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克四大类。低血容量性休克是最常见的原因。短暂性休克属于低血容量性休克，主要原因是机体微循环障碍，再灌注受损，使得机能一过性供血不足，进而导致心肌、大脑、肾脏等重要脏器发生供氧障碍，引起供血不足。其根本原因在于微循环缺血缺氧。
一般情况下，脊髓休克是由于脊髓损伤、脊髓炎症、脊髓肿瘤等原因引起的，从而造成脊髓损伤，还会影响脊髓损伤的正常生理活动。易发生于外伤、脊髓炎、脊髓肿瘤等人群。
由于脊髓损伤、脊髓出血、脊髓损伤等，使脊髓发生了穿透性损伤，脊髓节段内发生了严重的脊髓损伤，特别是脑皮层、脑干网状和前庭核的调控，使脊髓神经细胞的兴奋度短暂下降，最终引起脊髓休克，建议患者及时去医院就诊，尽早治疗有利于身体健康。
