小脑萎缩与存活时间相关甚微，共济失调属于遗传性疾病，具有时间性。表现为慢性进展性疾病，病情逐渐加重，最终无法走路，甚至长期卧床，可能造成肺部感染及褥疮等并发症，直接影响生存时间。遗传性小脑共济失调预防较困难，通常在治疗阶段，鼓励活动；若抵抗力较差，需使用药物，并适当增加营养；家庭护理需帮助翻身、排痰。
可以选择激素治疗或者抗菌治疗。激素治疗对纠正休克也有一定作用。但一般仅用于急性早期，短程使用；经脑脊液检查初步确诊后，应尽快由静脉给予适当、足量的抗生素，以杀菌药物为佳。
一般情况下，小儿原发性纤毛运动障碍要做以下检查：
1、糖精试验：糖精试验适用于10岁以上儿童及成人的筛查，记录患者感觉到甜味的时间，如>60min仍不能感觉到甜味，则高度怀疑小儿原发性纤毛运动障碍。
2、病理检查：从支气管、鼻腔中取病理组织，在显微镜下观察纤毛，从而判断是否有纤毛运动障碍。
3、透射电镜检查：在电镜下，取鼻腔黏膜活检或支气管黏膜上皮，观察纤毛数目及结构异常，从而诊断小儿原发性纤毛运动障碍。
一般来说，小儿原发性纤毛运动障碍通常是由以下原因引起的：
一、基因突变：小儿原发性纤毛运动障碍的致病基因众多，临床表现多样，只要涉及纤毛组装、结构或功能蛋白的任何基因突变都可能会导致小儿原发性纤毛运动障碍。此外，女性生殖道、男性精子等因素，也可能会导致小儿原发性纤毛运动障碍。
二、诱发因素：长期接触有毒化学物质、放射性物质等，也可能会诱发小儿原发性纤毛运动障碍。
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病的药物，所引起的一组肌群不自主的、节律性的重复运动。发生类因药物的种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性的运动障碍更为明显，加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。
迟发性运动障碍肌张力高是因为由于上运动神经元损伤，导致控制性的功信号无法传达至下运动神经元，下运动神经元却还在继续发射肌肉收缩等信号引起的。典型的痉挛型偏瘫患者更适宜接受FSPR手术治疗。因早期肌张力增高的代偿是不稳定的，可随着药物治疗、手法康复训练等波动，一般在一年左右达到稳定的水平，因此，偏瘫发生一年后肌张力稳定了即可进行手术，也就是说肌张力恒定并大于等于3级。
此外，迟发性运动障碍肌张力高的患者应该注意休息，避免剧烈运动和过度劳累。