由韦恩州立大学医学院的分子医学和遗传学中心的张博士所带领的研究小组发现，暴露于空气污染对肝脏有直接的不良健康效应，会造成肝纤维化，它与代谢性疾病和肝癌相关。

分子医学和遗传学中心及免疫学和微生物学中心副教授张博士及其小组成员正在以一个独特的视角来研究空气污染带来的不良健康效应。尽管该领域的主要研究成果主要集中于空气污染对肺组织和心血管系统的影响，张博士研究小组致力于研究空气污染对肝脏（解毒及代谢的主要器官）的病理学效应和应力机制。他们的研究表明吸入高浓度空气颗粒物PM2.5对肝脏有直接影响，引发肝纤维化，肝纤维化是在大多数类型的慢性肝病中发生细胞外基质蛋白胶原聚集的一种病理状态。

PM2.5是一种空气动力学直径小于2.5微米的细颗粒物质。它是一种来自汽油和柴油发动机的颗粒气体复杂混合物，混有路面、轮胎和刹车的磨损灰尘。PM2.5是现实世界密集交通或工业活动空气环境中最主要和最有毒的成分。最近的流行病学研究证实，暴露于高水平PM2.5的人群患心脏病和代谢性疾病的风险更高。

张博士说，PM2.5污染对城市地区人群的公共健康有重大影响，如底特律，美国一个PM2.5污染最严重的城市，根据美国肺脏协会的年度空气质量报告显示。

张博士的研究小组，与全球公共健康教授、院长助理孙博士带领的俄亥俄州立大学公共卫生学院研究小组合作，进行动物模型试验，短期和长期暴露吸入现实世界PM2.5。暴露10周之后，动物发生肝纤维化。利用分子生物学、细胞学及病理学方法，研究小组发现细胞膜上压力信号启动PM2.5压力信号，细胞内介质进行信号转导。PM2.5引发的炎症应激反应通过激活转化生长因子（TGFβ）信号，促进了肝脏胶原沉积（纤维化的一个标志）。这一结果将很快发表在《Journal of Hepatology》上。

“我们的研究对空气污染环境下人群的医疗保健和健康决策有重大影响，”张博士说，“肝纤维化是由慢性肝炎病毒感染、肥胖、酗酒或自身免疫性疾病而引起的慢性肝损伤的一个晚期阶段。我们的研究明确了，空气污染，尤其是PM2.5污染，是肝纤维化的独立危险因素。这对于确定新的健康危险因素和了解肝脏疾病是非常重要的。在这项研究中，我们发现的分子和细胞机制在与空气污染有关的临床疾病的诊断和治疗中有非常重要的意义。”

肝脏是一个重要的靶器官，也是暴露于高水平PM2.5的疾病发展中一个关键部位。长期经历日常道路交通的汽车司机和汽车制造业员工应该更加注意预示肝脏疾病的肝酶标志物，张医生说道。“医生或医疗保健专业人员应监测城市污染环境中的人群及患者的肝脏病理学，并考虑预防性治疗肝病策略。”