近来祖国大江南北笼罩在雾霾之中，吸入后挂肺、绵长，那种辣眼、灼嗓的感觉让品味者肺腑欲焚，欲罢不能。我们感觉如此，对于免疫力低下的儿童更是一种酷刑，对此，柳叶刀近期出了一项针对雾霾天和儿童哮喘的研究。


环境空气污染水平升高被广泛公认为是哮喘发作的危险因素，但是，是否暴露于空气污染中就增加新诊断哮喘的风险是不确定的并且很难研究。与污染水平相关的前瞻性出生队列研究研究，由医生诊断哮喘的空气监测将回答这个问题，但此调查不适用于不大规模研究。

研究中使用的模型利用土地利用回归或相关的污染暴露方法估计每一个参与者居住地的空气污染水平，再加上使用详细的呼吸问卷调查获得自我报告的哮喘发病率，可以为空气污染与呼吸疾病提供一些线索。

在柳叶刀呼吸杂志中，Ulrike Gehring及其同事使用土地利用回归分析空气污染暴露与哮喘和结膜炎的发病率，纳入人群来自瑞典（巴姆斯），德国（基尼/丽莎北和南），和荷兰（PIAMA）的四个出生队列，进行14–16年随访期。

随访受试者居住地平均年空气污染指数，包括：二氧化氮（NO2）、直径小于 2.5μm 的颗粒物质（PM2.5）、直径小于 10μm 的颗粒物质（PM10）、直径在 2.5μm 到 10μm 之间的颗粒物质（PM 粗颗粒）和 PM2.5 吸光度（一种烟尘颗粒物标记物）。

主要结果是，随受试者出生地二氧化氮和PM2.5吸光度的增加而增加，至14-16岁时，受试者的哮喘风险增加，但与结膜炎无相关性。

在测量的其他颗粒物（如直径小于10 μm或2.5 μM~10 μM）间，未观察到哮喘的发病率和其相关性，这与其他大型关于空气污染与哮喘发病率相关性的研究结果相似。本研究是重要和及时的，因为它有助于我们认识在哮喘易感性的关键时期空气污染暴露对身体状况的影响。

有报道称，之前的队列研究显示，不同的空气处理污染成分与哮喘的发病率或患病率之间有明显的异质性，一些报告无阳性相关性证据。

Gehring和同事将四个出生队列的14126名受试者的数据进行整合，并进行meta分析和荟萃分析，结果显示，在生命早期的空气污染暴露会促进儿童和青少年的哮喘发展。

大型队列和青春期随访是研究的优势，而且可能解释为什么之前的分析未显示阳性结果。然而，不同队列中，空气污染和哮喘发病率和患病率的相关性存在异质性证据，并且整体的阳性相关性大多是由由荷兰PIAMA队列驱动的。

一些异质性可能是由于哮喘诊断的区域差异，在一些国家中儿科医生不愿意给孩子贴上哮喘的标签。因此，哮喘发病率错误分类在不同队列中可能不同。哮喘诊断的准确性在儿童期也各不相同，这可能会影响暴露—反应随时间进程的相关性。

基于中央监测现场数据，各种建模技术被用来评估暴露于室外空气污染，包括土地利用回归，扩散模型，和最近的卫星方法，各有其优势和劣势。

Gehring和同事使用的土地利用回归模型对于预测不同队列中NO2和吸光度水平（R2 = 0.81–0.97）尤佳。

两个出生地和目前地方暴露的阳性相关性表明，生命早期的空气污染暴露是青少年期罹患哮喘的一个危险因素。

有趣的是，Hsu和他的同事近期报道了妊娠期PM2. 5的暴露和及6岁男孩发展为哮喘之间的相关性，这意味着空气污染在子宫内时就产生了影响。

哮喘的风险因素是复杂的，并且涉及许多基因-环境相互作用。对GSTP1基因具有功能性单核苷酸多态性的儿童而言，生命早期暴露于空气污染和哮喘的发病率的相关性增加。

环境暴露可以影响免疫系统的发展（例如，影响T细胞的分化）和肺的发展（例如，影响气道体积和结构）而引起哮喘。空气污染是一个总所周知的过敏前辅助剂。虽然哮喘研究的重点是导致气道高反应性的免疫和炎症机制，但改变在早期发展为哮喘的气道结构，有可能签字影响粘膜免疫力。推测易感儿童早期的空气污染暴露改变气道发展，致使其对其它暴露或感染的易感性导致哮喘的基本特点。

结合其他报告的调查结果，Gehring和他的同事的研究表明，生命早期或在子宫内暴露于空气污染和烟尘增加儿童哮喘发病率。未来的研究不应仅检查早期空气污染暴露与哮喘发病之间的相关性，而且还应该探讨潜在的机制，评估是否特定的污染物或污染混合物驱动这些反应，并了解，这些儿童是否对这些不利健康的影响有易感性，以及如何产生易感性。并希望有更多的研究，设计和实施保护这弱势儿童在发展的关键阶段免受伤害。