2010年，来自丹麦的一个研究小组研究发现，遭受严重感染足以入院治疗的女性，当其怀孕时更容易使得后代患上自闭症；近日一项刊登于国际杂志Science上的研究论文中，来自美国麻省大学医学院（University of Massachusetts Medical School）等机构的研究人员就通过研究揭示出了发生这种现象的一种可能性机制。

文章中研究人员对小鼠进行研究发现，重度炎症发生过程中母亲机体中的免疫细胞就会激活，产生一种免疫效应分子IL-17，从而干扰胎儿大脑发育，阻断这种信号分子或许就会恢复胎儿的正常行为和大脑结构。在小鼠机体中，当炎症建立后研究人员利用阻断IL-17的抗体来治疗母体，而这可以改善后代机体中出现的某些行为症状，然而研究者并不清楚在小鼠中进行的研究有多少可以转化到人类研究中。

研究者表示，文章中我们对名为Th17细胞的免疫细胞进行研究，该细胞被认为可以引发自身免疫疾病，比如多发性硬化症、炎性肠病、风湿性关节炎等，而Th17细胞可以被IL-6激活，因此研究者想知道是否这些细胞主要参与了母源性感染引发的后代自闭症的发生。随后研究者通过给怀孕小鼠注射合成性的双链RNA类似物，后者可以一种和病毒类似的方式来激活免疫系统。

研究者在感染母亲的后代机体中发现了其行为异常的表现，包括社交能力、重复性行为的缺失等，随后他们在诱导炎性反应前对母体机体中的Th17细胞失活，结果显示，后代小鼠并没有表现出任何行为异常现象，而当给予感染母体机体中可以阻断IL-17的抗体时这种异常行为也会消失，IL-17可以通过Th17细胞产生。下一步研究者想知道IL-17如何影响发育中的胎儿，他们发现，胎儿的大脑细胞会经历IL-17的炎性表达受体，而暴露于化学物中也会促进细胞产生较多的IL-17来放大机体免疫反应。

在发育中的小鼠机体中，研究者在大脑皮层中的细胞中发现了不规则结构的出现，大脑皮层主要是机体大部分认知和感觉过程产生的场所，这些不规则结构的斑块会在几乎相同的所有受到影响的后代机体的周质区中出现，但当母体中Th17细胞被阻断时其却并不会发生。如今研究者想去调查是否以及大脑皮质斑块区域会产生在后代中看到的行为异常，研究者揭示了皮质斑块和行为异常之间的关联，但他们并不知道是否这些斑块实际上是因行为异常而产生。

最后研究者希望本文研究可以帮助他们开发一种方法来降低怀孕期间母亲感染增加胎儿患自闭症的风险，下一步他们计划调查是否遗传组成会影响小鼠对母源性炎症的易感性，因为自闭症被认为和遗传组分也存在密切关联。