近日，刊登于国际杂志Cell和Neuron上的两篇研究论文中，来自格莱斯顿研究所（Gladstone Institutes）的科学家们通过研究发现了控制步行的特殊神经回路，同时他们还发现，这种回路的输入在帕金森疾病患者中是被打断的。
步行是帕金森患者面临的一项巨大挑战，而帕金森疾病通常是由一种名为多巴胺的重要神经化学物质的缺失引发，多巴胺位于基底神经节中，然而基底神经节是大脑中参与基本行为，比如运动、学习、反馈等行为的大脑区域。
刊登在Neuron的研究论文中，研究者Anatol Kreitzer及其同事发现，多巴胺的剔除会引发基底神经节和丘脑区域之间出现错误的交流，而这种错误交流的结果将最终引发丘脑通路输入的缺失，进而干扰机体运动；而阻断两个区域间的连接就可以逆转停止和行走之间的失衡，帮助恢复帕金森小鼠模型的机体正常行为。
发表在Cell上的研究报告中，研究者则发现，来自于基底神经节的停和走的通路可以通过调节脑干中连接大脑与脊髓间的一系列神经细胞来帮助控制记忆移动，而且机体行走通路还可以选择性地激活大脑中一系列神经元，从而释放多巴胺，而这些神经元同时还负责机体移动。随后研究者人员利用光遗传学来激活或抑制大脑中选择性的细胞，从而刺激小鼠机体中停止和行走通路，与此同时研究者还记录下了小鼠脑干中的神经性回路，他们发现，机体中行走通路可以选择性地激活多巴胺神经元的表达，促进小鼠运动，而停止通路则会抑制这些多巴胺神经元使得小鼠停止运动。
这项研究中，研究者首次阐明了机体中行走和停止通路如何调节机体移动，同时研究者还揭示了来自基底神经节和控制运动的脑干之间的一种精确的连接关系。为后期开发新型疗法来靶向帮助治疗帕金森疾病提供了一定思路。
