近日，来自科罗拉多大学医学院的研究者鉴别出了一种新型的抗原，其或许是引发1型糖尿病的促成因子，相关研究发表于国际杂志Science上。
在自身免疫疾病中，一个关键的问题就是为何免疫系统会攻击机体自身的组织，1型糖尿病是一种自身免疫疾病，发病原因为产生胰岛素的胰腺β细胞被免疫细胞破坏了，尤其是T细胞；胰岛素是一种可以调节机体血糖的激素，如果机体缺乏胰岛素就会引发严重的疾病，而当前并没有有效的疗法来治疗1型糖尿病。
研究者Kathryn Haskins说道，本文中我们对CD4 T细胞进行了研究，通过对自身免疫糖尿病的小鼠模型进行研究，并且重点对自体反应的CD4 T细胞进行了相关研究，研究者尤其感兴趣鉴别可以激活这些T细胞的抗原。T细胞的抗原是一类特殊的蛋白质，其可以通过抗原呈递细胞被摄入并且呈递给T细胞，正常情况下，CD4 T细胞可以对外来抗原比如病毒肽产生反应，但在自身免疫疾病中，T细胞可以对机体产生的抗原产生反应，而这样的蛋白质和肽类被称之为自身抗原。
当自身反应性T细胞“看到”抗原时，其就会被激活并且开启疾病，通过鉴别这些抗原，研究者们就可以利用相关的信息来检测早期疾病发生过程中的自身反应性T细胞，如果研究者可以利用抗原来关闭破坏性的T细胞，或许就有可能抑制自身免疫疾病的发生。研究者Haskins及其同事通过开展实验分析了包含自体反应CD4 T细胞抗原的β细胞的碎片，目的在于鉴别1型糖尿病中的自身抗原，随后他们发现了一类新型的抗原，其包括特殊的胰岛素碎片，而且可以同β细胞存在的其它蛋白的多肽进行融合，这种融合就会引发杂种胰岛素肽类的产生，而这些杂种胰岛素肽类在个体的基因组中是不会被编码的。
如果人类机体中的肽类在原始状态下被修饰的话，其就会成为免疫系统所认定的外来肽类，这或许就可以帮助解释为何这些肽类会成为自身反应性T细胞的靶点，而杂种肽类作为特殊靶点的发现或许就可以提供一种合理性的解释来揭示免疫系统如何被欺骗来破坏自身的胰腺β细胞，本文研究为后期深入理解其它自身免疫疾病的发病机制，及开发新型个体化疗法提供了新的思路和方向。
