根据最新发表在《Cell Reports》的一篇论文中称，在肾脏中受伤的细胞可以通过Sox9基因被敲入的方式进入修复模式。

Sanjeev Kumar医学博士是第一作者，他是南加州大学凯克医学院的博士后研究助理，在AndyMcMahon实验室，他是博士，教务长和教授。w.m.Keck教授是Keck学校干细胞生物学和再生医学教授，他发现幸存的受损细胞可启动Sox9基因，这是对肾脏损害的一种应激反应。这个重生的受损细胞处于肾元内层，肾元是肾脏的功能单位，能够快速修复急性肾损伤(AKI)。

通过征集大部分幸存的上皮组织细胞用来帮助及时修复严重受伤的器官，肾脏的Sox9基因启动修复法与许多其他器官的干细胞修复方法相关。

“目前，治疗急性肾损伤本身并不存在。为了治疗急性肾损伤后的肾，确定修复肾脏的内在机制是至关重要的，病情严重者住院死亡率会超过50%。”Kumar表示。

部分肾脏是无法修复的，Sox9保持激活状态从而界定无效修复反应的区域。进一步对这些区域的质疑可以提供急性肾损伤及其过渡到慢性和晚期肾脏疾病的一个重要联系。

Sox9在肾脏的正常发展也起到了一个关键的作用。

doi:10.1016/j.celrep.2015.07.034

PMC:

PMID:

Sox9 Activation Highlights a Cellular Pathway of Renal Repair in the Acutely Injured Mammalian Kidney

Sanjeev Kumar, Jing Liu, Paul Pang, A. Michaela Krautzberger, Antoine Reginensi, Haruhiko Akiyama, Andreas Schedl, Benjamin D. Humphreys, Andrew P. McMahoncorrespondenceemail

Summary After acute kidney injury (AKI), surviving cells within the nephron proliferate and repair. We identify Sox9 as an acute epithelial stress response in renal regeneration. Translational profiling after AKI revealed a rapid upregulation of Sox9 within proximal tubule (PT) cells, the nephron cell type most vulnerable to AKI. Descendants of Sox9+ cells generate the bulk of the nephron during development and regenerate functional PT epithelium after AKI-induced reactivation of Sox9 after renal injury. After restoration of renal function post-AKI, persistent Sox9 expression highlights regions of unresolved damage within injured nephrons. Inactivation of Sox9 in PT cells pre-injury indicates that Sox9 is required for the normal course of post-AKI recovery. These findings link Sox9 to cell intrinsic mechanisms regulating development and repair of the mammalian nephron..