COPD的生理病理
COPD随着病情的严重程度进展可引起一系列病理生理改变，其特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。
早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低。
随着病情的发展，阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。
肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。
如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少培训果/整理，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。
通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
