慢阻肺患者气道慢性炎症的病理生理基础造成临床上患者气道黏液高分泌的表现，随着近些年的研究深入，在炎症、氧化应激等多种因素刺激下，腺体和杯状细胞产生、分泌过多的黏液并参与了慢性气道炎症性疾病的发病及临床转归，除了慢阻肺之外，哮喘、支气管扩张、肺囊性纤维化等均有类似病理生理改变，这给患者生存带来极大威胁，可能导致窒息、死亡。今天我们一同来听听专家对此有何高见。

一、黏液产生机制

正常情况下，气道为保护自身、湿润空气而由气管、支气管中的杯状细胞及黏膜下腺体分泌出含有水、糖类、蛋白质及矿物质组成的混合物质。在感染、烟尘、氧化应激等多种致病因素作用下，可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞，导致气道杯状细胞肥大和增生，产生过多的黏液。

二、气道黏液高分泌与慢阻肺的关系

气道黏液高分泌会加重气道阻塞，加速肺功能下降进程；同时其炎症反应会引发气道清除功能下降，造成污染物聚积，加重气道感染、阻塞和重塑，形成恶性循环。有研究表明，气道黏液高分泌与慢阻肺患者肺功能加速下降、高住院治疗率、慢阻肺急性加重关系密切。气道黏液高分泌可引发慢性咳嗽、咳痰的临床症状，而此症状与慢阻肺急性加重次数增多明显相关。

组织病理学上，慢阻肺患者存在气道上皮中杯状细胞数量、黏蛋白分泌明显增加，其中近50%的患者存在气道黏液高分泌症状。由气道黏液高分泌引发的气道狭窄、肺部感染是影响慢阻肺患者生存的重要因素，有研究表明气道黏液高分泌导致慢阻肺死亡的风险是非气道黏液高分泌的3.5倍。而以慢性咳嗽、咳痰为主的气道黏液高分泌症状与慢阻肺患者运动能力下降、急性加重及病死率等不良预后事件密切相关。

因此，在评估慢阻肺患者临床评估及治疗方案制订时，应充分认识到气道黏液高分泌的重要作用。

三、如何评估气道黏液高分泌

根据气道黏液高分泌的临床表现，如接触刺激（如冷空气、感染等）后出现或加重的慢性咳嗽、咳痰。Crawford等人设计了CASA-Q问卷，从咳嗽症状、咳嗽影响、咳痰症状和咳痰影响四方面进行统计换算，评分越低，气道黏液分泌越重。但由于临床上咳嗽、咳痰是众多疾病的共同表现，评估时应作以区分。

四、气道高分泌的治疗

目前主张予以支气管舒张剂、吸入性糖皮质激素等，与此同时，祛痰治疗仍是有助于减轻慢阻肺患者气道狭窄、避免重复感染、延长肺功能下降等。

根据祛痰药的作用机制，可分为：

（1）驱除呼吸道痰液的祛痰剂（如愈创甘油醚）；

（2）调节黏液分泌的黏液调解剂（如羧甲司坦片）；

（3）降低黏液粘稠度的化痰（如以鸳鸯锅又泡汤了）；

（4）黏液动力促进剂（如氨溴索）。

有研究表明，以黏液溶解剂为代表的祛痰药可降低慢阻肺急性加重发作频率。这提示我们祛痰类药物在治疗慢阻肺时又多了一个基于循证医学的高质量研究证据。

除了药物，还有一些非药物治疗方式。首先就是戒烟，因烟草中含有众多有毒成分，会进一步刺激气道上皮细胞杯状化生并分泌蛋白，从而导致气道黏液高分泌。此外还可以应用物理治疗，包括指导患者深呼吸和有效咳嗽，胸部叩击，体位排痰及吸入疗法等。

总结

气道黏液高分泌与慢阻肺患者气道阻塞、急性加重发作次数增加和肺功能下降密切相关。我们应深入调查和丰富气道黏液高分泌的理论基础，为疾病治疗探索开辟新的途径。