心力衰竭（心衰）作为我国当今最重要的心血管疾病之一，治疗手段在近20年来取得了较大的进展，探索的步伐从未停止。随着近几年来多项关于心衰患者心率控制的研究结果公布，使得心率控制成为心衰治疗领域的热议话题。

心率增快导致心衰恶化

心率是机体新陈代谢的重要标志之一，是指心脏每分钟跳动的次数。正常人平静时的心率为每分钟60~100次，运动时心跳会加速。通常心率会随着身体机能的不同状态而发生相应的变化波动，超出正常范围的波动则被称为心动过缓或心动过速。心动过缓是指心率每分钟低于60次，常发生在健康的青年人、运动员以及处于睡眠状态，又或出现在严重缺氧、甲状腺功能减退、服用某些药物时。反之，心动过速是指心率每分钟超过100次，常发生于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动，或是处于某些病理状态，如发热、贫血、甲状腺功能亢进、充血性心力衰竭时。

科学家们早就发现，动物一生中的心跳次数是较为恒定的，体积较小的动物心率很快，每分钟可达数百次，如鼠类、兔类等，它们的寿命仅为1~3年。而体积较大的动物，如鲸鱼心率每分钟仅20次左右，其寿命可达30~40年。格拉帕哥斯乌龟的预期寿命能长达177年，它的每分钟心跳仅有6次。人类的心率与健康和寿命之间也存在相应的关联。2014年我国发表在《Hypertension》杂志上的一项研究显示，心率增快（静息心率≥78次/分）的血压正常人群较心率慢者在3.5年随访中更易发展成为高血压患者，而且年轻个体出现心率增快后更容易发展为高血压。另一项对2000余名中国患者随访9年的研究发现，高血压合并心率增快（＞80次/分）者的卒中、冠心病及心血管病风险增加。此外，心率增快还会对心脏产生多种不利影响，包括诱发心肌缺血或心肌结构发生异常改变，使心血管不良事件发生率增高。近年多个临床研究的结果表明，心率的增加是心血管疾病发生发展的关键预测因子，更是导致慢性心衰患者心功能恶化或死亡的独立危险因素。

心率控制成为心衰治疗重要靶标

心衰作为大多数心血管疾病进展的终末阶段，存在神经内分泌系统的激活。以往的观点认为，交感神经激活在心衰的早期阶段可通过加快心率作为代偿机制，以提高心排血量，维持脏器的供血及代谢需求，对机体存在一定保护作用。目前越来越多的证据却表明，持续增快的心率对心衰患者同样存在不利的一面，增加的心率可导致心脏舒张期缩短、冠状动脉血流减少、心肌耗氧增加、心肌细胞凋亡，心室颤动阈值降低（更易发生心源性猝死）等。

通过药物治疗降低心率则可更好地改善心衰患者的远期预后，心率控制也因此成为目前各国指南推荐的心衰治疗的重要靶标。近期更有研究者发现，心衰患者出院后3个月内的死亡率和再住院率分别高达15%和30%，这一出院后易损期的存在与患者心功能尚处于恢复阶段、口服药物治疗未达到最佳剂量、心率水平偏高都有密不可分的关系，体现了慢性心衰的早期药物治疗优化，以及心率控制尽早达标的重要意义。

控制心率药物有更多选择

作为当前广泛使用的减慢心率的治疗药物，β受体阻滞剂降低心衰患者病死率和再住院率的疗效已由多项大规模临床研究反复验证，目前各国心衰指南均将其推荐为心衰的标准治疗。由于其存在一定程度的抑制心肌收缩力和收缩支气管作用，使用时需由小剂量开始，逐渐增加至最大耐受剂量或靶剂量。在实际临床应用中，部分患者由于呼吸道疾病、血压过低、乏力、心功能不全加重等耐受性原因，限制了该药的使用或剂量上调，难以有效控制患者的心率水平。一项国际多中心流行病学调查研究显示，我国门诊心衰患者的β受体阻滞剂使用比例、剂量以及心率控制水平均较欧美各国存在较大差距。

伊伐布雷定作为一种可有效降低心率的新药，通过选择性降低窦房结细胞的自律性发挥减慢心率的治疗作用，对心肌收缩力和气道均无不良影响。该药已于欧洲临床应用多年，2015年4月获批在我国上市，将为我国心衰患者的心率控制带来了新的解决方案。SHIFT研究结果证实，在慢性心衰患者中使用β受体阻滞剂的同时联合应用伊伐布雷定，可进一步控制患者心率，显著降低死亡率及再入院率，改善患者心功能，提高生活质量，并节约整体医疗花费，也因此得到国内外心衰治疗指南的一致推荐。当前我国心衰患者数量庞大，对治疗药物的耐受性因素限制了指南的依从性和预后的进一步改善。伊伐布雷定在传统的标准治疗药物基础上能够更好地控制心衰患者心率，改善其远期预后，使我国心衰的标准化治疗又向前迈进了一步，也为广大慢性心衰患者带来了新的希望。