一项由肯塔基大学研究人员领导并发表在自然科学杂志上的新研究展示了肥胖发展的潜在新生物标记物和针对肥胖预防和治疗的可能靶点。

神经降压素这种主要在胃肠道和中枢神经系统产生的肽类，随着脂肪的摄入而释放，促进脂肪酸在肠道的吸收。先前研究已经表明神经降压素也能刺激多种癌细胞的生长，促神经降压素的快速增加与心血管疾病和乳腺癌的发展息息相关。

这一新的研究分析了来自马尔默饮食和癌症研究的数据，这是一个以人口为基础的包括28449名男性和女性的非常有前景的流行病学研究系列，这些参与者被跟踪观察平均16.5±1.5年。分析表明，肥胖和胰岛素抵抗的人具有明显较高的空腹促神经降压素水平与具有最低浓度促神经降压素的非肥胖者相比，具有最高浓度的促神经降压素的非肥胖患者发展成肥胖的风险高出一倍。

进一步的动物模型研究表明神经降压素的缺乏可预防与高脂肪摄入有关的肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝疾病，因此鉴定神经降压素为将来肥胖的一个潜在的早期标记物，并作为全新的治疗靶点。

肯塔基大学Markey癌症中心主任马克?埃弗斯博士即外科肿瘤学家和外科学系教授与其他来自肯塔基大学,马萨诸塞大学和隆德大学的研究人员合作领导了这项研究。

“我们的发现已经重新定义了我们对神经降压素作用的看法。”埃弗斯说，他的实验室已经研究这个肽研究了二十多年。“神经降压素似乎是一个增加摄入脂肪吸收的代谢‘节俭’肽，然而由于典型的西方饮食中脂肪丰富，神经降压素可能通过促进肥胖增加和相关代谢性疾病的发生而带来不利的影响。”

另外，因为神经降压素能促进某些癌细胞的生长，现在又与肥胖相关，埃弗斯推测神经降压素的增加可能会导致与肥胖相关的某些癌症发病率升高。在这些研究的基础上，未来在肯塔基大学的新研究将会检测这一潜在的关联性。

世界范围内有超过17亿人超重（体重指数超过25），或者肥胖（体重指数超过30）。另外，每年超过250万人的死亡归咎于肥胖。