科学家们已经发现了在人的记忆存储中存在备份的机制，而且这种功能继发于原始长期记忆的缺失之后。

前期的实验工作中发现敲掉与长期记忆酶有关基因的工程小鼠依然可以形成记忆，这一现象一直未得到解决，最近发表在《eLife》杂志上的研究对这一问题进行了解释。

研究者们将注意力放在了能够分泌PKMzeta酶的神经细胞上面，在一系列的实验中，他们证明了细胞产生的酶对于小鼠的长期记忆至关重要，但是基因敲除的小鼠仍然存在长期记忆，因为它们开启了替代的记忆备份功能。

文章的作者之一，NYU神经科学中心的André Fenton教授说：“敲除PKMzeta基因的小鼠会产生一种对长期记忆存储的备用机制，现在的问题变成了PKMzeta基因的功能以及其与PKCiota/lambda间的相互作用机制。”

前期的研究已经让科学家们相信PKMzeta可以持续性的强化神经细胞之间的联系来加强记忆。特别是记忆深刻的部分，该酶的分泌就越多。

很显然，研究发现在啮齿类动物中，PKMzeta的检少可以不同程度的降低动物的长期记忆能力，这就说明PKMzeta在记忆中的作用是普遍存在的。但是最近的实验发现，在PKMzeta基因敲除的小鼠中，记忆仍然存在。

这种现象使人们认为之前对于PKMzeta的作用夸大了，因为并没有考虑到除了PKMzeta之外的备用计划。

为了找到答案，芬顿，纽约州立大学下设的医疗中心Todd Sacktor's实验室的Panayiotis Tsokas教授和同事们对这一问题展开实验。为此，他们利用一段修饰的DNA片段作为药物封闭掉PKMzeta的形成通路，但是并不影响其他的记忆机制。

最终结果支持了PKMzeta补偿假说，不但证明了PKMzeta的重要性，而且指出了记忆的备用机制涉及到与PKMzeta密切相关的PKCiota/lambda。