假性血小板减少是由于某种原因引起血小板聚集而导致血细胞分析仪计数血小板时检测数量减少的现象。引起假性血小板减少的因素有乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）、冷聚集素、药物等。其中EDTA-K2依赖性假性血小板减少（EDTA-PTCP）的报道最多。有报道认为其引起因素可能是由依赖于EDTA-K2的抗血小板抗体引起的，但是，目前对其发生机制认识的还很少。国外最早的关于EDTA-K2与血小板假性减少的报道是在1975年Mant等[1]的报道，国内外也有许多在其他方面对其进行了研究，如1997年，Sakurai等[2]报道氨基糖甙类抗生素作用于EDTA-PTCP阻止和解离患者聚集的血小板，之后有文献报道氨基糖甙类抗菌药物阿米卡星能作用于EDTA-PTCP，并对其最佳作用浓度、时间和机制等进行了相应的研究报道[3]。现将我院血液科收治的1例多种抗凝剂诱导血小板聚集且阿米卡星纠正失败的患者的临床资料报告如下。

病例资料

患者，女，25岁。1个月余前患者因颈部左侧单发淋巴结肿大（伴疼痛）、大便次数增多（每日3~4次，均为成型软便）至当地医院诊治，考虑为"淋巴结炎"，给予抗感染治疗后（具体用药不详）局部疼痛症状缓解，大小无明显变化。半个月前至当地医院口服中药治疗，5 d后颈部右侧出现淋巴结肿大，停用中药，血常规检查：WBC 9.25×109/L，淋巴细胞（LYM）6.1×109/L，HGB 135 g/L, PLT 125×109/L；给予口服阿莫西林胶囊、抗病毒口服液等药物口服后病情无好转，5 d前至当地医院给予输注头孢菌素联合左氧氟沙星针（具体用药不详）后右侧肿大淋巴结消失。于当地医院行血常规检查示：WBC 4.41 × 109/L，LYM 2.86 × 109/L，HGB 142 g/L，PLT 13×109/L；血清肿瘤相关物质86.6 U/ml。门诊以"血象异常查因，肠易激综合征"收入血液科。患者自发病以来，神志清楚，精神可，睡眠、饮食佳，小便正常，体重无明显增减；查体：体温36.5 ℃，脉率80次／min，呼吸20次／min，血压120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），全身皮肤黏膜无黄染皮疹出血点，颈部左侧可触及约1.5 cm×1.0 cm质韧、压痛淋巴结（活动度尚可），胸骨无压痛，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率80次／min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿。骨髓象：骨髓有核细胞增生活跃，全片可见巨核细胞327个，分类25个：颗粒巨核细胞17个，产板巨核细胞8个，血小板散在／成簇可见；外周血涂片：血小板散在／成簇可见。骨髓和外周血涂片血小板镜检结果与血常规检查PLT结果不相符，考虑EDTA-PTCP可能性大，分别用EDTA-K2、枸橼酸钠和肝素锂抗凝标本检测血常规，PLT分别为18×109/L、76×109/L和92× 109/L，三种抗凝血涂片镜检均见血小板聚集现象；EDTA-K2抗凝管中每毫升抗凝血加入5 mg阿米卡星后PLT检测结果为16×109/L，抗凝血涂片镜检仍见血小板聚集现象（图1）；采集末稍血人工计数PLT为145×109/L。考虑患者血小板减少由多抗凝剂诱导聚集引起且阿米卡星纠正失败。患者入院后给予阿昔洛韦250 mg每日2次抗病毒治疗，5 d后颈部左侧淋巴结肿大消退。

图1不同抗凝剂外周血标本涂片镜检（瑞氏染色，×400）

讨论及文献复习

EDTA-PTCP是当用EDTA钾盐抗凝离体血浆时，EDTA诱导激活血小板中的某种特殊蛋白，从而使血小板发生聚集，用血细胞计数仪检测血小板时出现假性血小板减少的现象。血细胞分析仪无法辨别聚集成簇的血小板，从而导致患者血小板检测值减低[4]。在某些情况下，如果出现假性血小板减少，检测结果会掩盖真实的血小板数量降低[5]或者真实的血小板数量升高[6]。而且，当血小板聚集成簇和白细胞大小相近时，血细胞计数仪可能把聚集成簇的血小板识别为白细胞，从而导致血小板检测值减少和白细胞检测值增高。这种假性血小板减少会误导临床增加其他检查项目，甚至引起临床上的误诊和误治。据报道，EDTA-PTCP在临床上的发生率为0.07%~2.00%[2,7]，血小板供血者的发生率为0.2%[8]，住院患者的发生率为0.1 % ~2.0%[9,10]，而"真性"血小板减少症在门诊患者中的发生率高达17%[4,11]。文献报道，EDTA在男性或老年患者中可能不常见[2,10,12]，但是不论是健康还是患病时均可能出现[13,14,15]。这种现象可能与患者自身免疫或肿瘤有关[10]，但是对没有临床表现的患者随访10年以上发现仍有患者存在假性血小板减少。假性血小板减少有可能发生在住院治疗过程中[16,17]，在某种情况下呈一过性[18]，或者在同样条件下不同时间血小板凝集成簇的量会增加[19]。

引起假性血小板减少的因素有很多，但纤维蛋白原受体、糖蛋白（GP）αⅡb、βⅢa (GPⅡb/Ⅲa）与其明显相关，在GPαⅡb与βⅢa之间存在一种处于隐蔽状态的单克隆抗体，EDTA抗凝剂可激活这种抗体并诱发血小板聚集[20]。有报道称在大多数假性血小板减少患者体内存在自身血小板抗体，且同时存在抗磷脂抗体，在血小板表面带负电荷的抗磷脂抗体有可能与结合了EDTA的抗原相结合，这可能是假性血小板减少原因之一[21]。还有报道表明，EDTA导致血小板假性聚集可能与血小板膜上存有某种隐匿性抗原有关[10]，EDTA能诱导血小板并使其活化，从而引起血小板膜上隐匿性抗原构象的改变，使其能与存在于患者血浆中的自身抗体结合[21]，激活细胞膜中一些酶，从而水解血小板膜磷脂并释放花生四烯酸、5-羟色胺等促进血小板聚集的活性物质，这些活性物质能促使血小板聚集成团。

假性血小板减少常发生在患者感染某种病毒或细菌后，在某种情况下也可能是由其他物质引起。如在EDTA存在的情况下，患者体内的循环免疫复合物可能与血小板膜上的某种受体结合引起假性血小板减少[15,21,22]。

室温情况下，假性血小板减少通常发生于患者离体血浆与EDTA接触的几分钟或更短时间内。血涂片显微镜下可见到3~5个或更多的血小板成簇聚集。有报道表明血小板数量的明显下降与大量血小板成簇聚集有关[3,15,23]；成簇聚集的血小板能抵抗溶血素的作用而被仪器误认为是白细胞，从而导致患者白细胞检测值增高，然而最重要的问题是白细胞不能准确计数和分类，而不是血小板通道中血小板计数不准确[24]。Bartels等[25]报道在存在血小板假性减少的情况下，白细胞散射图几乎均会出现血小板聚集的特殊信号指示，但在10％的假性血小板减少患者中，血小板和白细胞检测散射图均正常。
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