发现对抗肥胖的新策略是研究人员关注的焦点，因为肥胖是一个日益严重的公共卫生问题。现在，一项新的研究揭示了肾素-血管紧张素系统—一个调节血压的激素系统，还可以促进体重增加。这一发现为治疗肥胖症提供了潜在靶点。

该研究的高级作者Justin Grobe,博士是美国爱荷华大学药理学助理教授。他和他的同事们在《Cell Reports》杂志上发表了他们的报告。

肾素血管紧张素系统（RAS）在血压控制中的作用是公认的，以前的研究已经表明，RAS还参与能量平衡和代谢，表明该激素系统影响体重。

据Grobe和他的同事们称，RAS系统是否促进体重增加或减肥取决于它在身体何处发挥活动状态。例如，如果RAS是在大脑中具有高活性，其通过提高静息时的代谢，从而导致能量消耗、体重减轻。然而，如果外周循环中的RAS活性增加—即如果高水平的RAS激素血管紧张素在身体的其他部分循环着—该部位的静息代谢率会减少，从而导致体重增加。肥胖个体外周循环中的RAS水平往往较高。

“在一个非常简单的水平，你可以把RAS看作是新陈代谢的油门踏板，将外周（循环）RAS看作制动器，而血管紧张素是司机，”Grobe解释说。

在他们的研究中，Grobe和他的同事们着手研究外周RAS如何降低静息代谢率，旨在寻找可以阻止这一进程的策略。

外周RAS通过减少产热导致肥胖

研究小组分析了大脑中的RAS活性已经被过度提高的转基因老鼠。

与对照组小鼠相比，转基因小鼠的静息代谢率更大，体重减少更多。两组小鼠的饮食和身体活动水平相同。

分析两组小鼠的脂肪组织，研究人员发现，转基因小鼠的臀部皮下脂肪显示产热增加，而包绕内脏的脂肪产热未增加。

皮下脂肪是指直接在皮肤下的脂肪，一些健康专家认为它是“健康”脂肪。而内脏脂肪被存储在腹部深处的区域，被认为是一种“不健康”的脂肪，增加肥胖相关性疾病的风险，如糖尿病和心脏疾病。

接下来，研究小组激活了小鼠皮下脂肪细胞中的血管紧张素II型2（AT2）受体。当外周RAS增大时，AT2被正常激活。

在AT2受体被激活后，研究人员发现老鼠的体重有所增加，尽管饮食或食物摄入量没有变化。

详细地说，他们发现，AT2的激活降低了皮下脂肪细胞中一种被称为UCP1蛋白的产量，它是非运动生热的关键。较低水平的UCP1会影响脂肪细胞产热的能力，该团队记录道。

“如果脂肪细胞是产热组织（通过燃烧卡路里发热），那么你就可以拥有一个更大的引擎或是更用力地踩油门踏板来造成更大的影响，”Grobe解释说。“我们的研究表明，血管紧张素能调节发动机的强弱（即UCP1的量），而不是油门踏板被踩得多重。”

总体而言，研究人员说，他们的研究结果表明，增加外周循环中的RAS活性—通过增加血管紧张素水平激活AT2和损坏产热作，会导致肥胖。

作者说，阐明RAS如何影响体重增加，可能为肥胖及其相关并发症的的新疗法铺平道路。

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