急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一种胰腺急性炎症反应，是系统性地合并其他多器官或组织损伤，起病急，死亡率高。根据合并其他功能脏器损伤衰竭或系统 综合征出现的程度将其分为轻度、中度和重度。20%的患者可发展至重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)，死亡率15%-20%。

2013亚特兰大分级(2013 Atlanta Classification)中，呼吸衰竭、肾脏衰竭、循环衰竭、肠道衰竭分别是最常出现的衰竭，在SOFA器官损伤分级(SOFA organ damage grading)中，还将肝脏、凝血系统和中枢神经系统加入其中。肝损伤由于在胰腺炎炎症反应中的重要作用，越来越多的研究发现AP合并肝损伤不仅对AP的病情有影响，对其他远隔器官如肺和肾的损伤衰竭起到促进作用。胆源性、酒精性、高脂血症性分别是AP最常见的类型。

胆源性胰腺炎中，胆道系统与胰腺共同开口于十二指肠，胆石堵塞成为AP发病的主要因素，而由于肝脏和胰腺的特殊解剖关系，肝损伤可能是由 于胆汁或胰液反流引起的。高脂血症性胰腺炎中，过量脂质引起的脂毒性通过改变细胞因子基因表达等加重炎症反应，引起其他多器官功能损害，对于肝脏的损害也 是明确的。酒精性胰腺炎中，酒精代谢分别通过产生氧化与非氧化代谢物对肝脏和胰腺损伤，在AP发病后，产生炎症因子进一步损害肝脏。而在其他类型的AP 中，可能是由于炎症因子经门静脉入肝，瀑布式的链式炎症反应在肝脏内通过Kupffer细胞等作用进一步发展，导致肝脏组织和其余远隔器官的损伤。

有研究证实AP时的肝损伤和AP的严重程度呈正相关，在AP病情发展过程中肝损伤一直存在。在AP发病后可引起原有肝脏疾病，如脂肪肝、肝损伤或肝脏功能不全等恶化，进一步加重AP的发生发展，这部分肝脏功能受到影响是否可逆目前尚不清楚。

分子机制

AP发生的分子学机制主要与Ca+的超载、高浓度的游离脂肪酸、炎症反应、内质网的应激、自身酶原的活化、细胞凋亡、内毒素血症等相关。合并肝损伤的分子学机制主要与肝内巨嗜细胞的应激、坏死组织炎症反应及其他保护机制相关。

诊断

AP合并肝损伤的诊断除了常用的影像学方法外，CT灌注成像(CT perfusion imaging, PCT)是一种诊断胰腺炎合并肝脏衰竭灵敏性与特异性均较高的方法。AP时组织坏死渗出产生腹水，改变肝细胞生长微环境及产生各种细胞毒性因子促使肝细胞 坏死凋亡，腹水中的正铁血红素被认为是损害性细胞毒性因子，含量变化可用于肝损伤程度的诊断。除对腹水检测外，由于多元胺的水平会随肝损伤的加重而增多， 对血、尿、组织中多元胺的监测可作为一种新的诊断方法。

治疗

1.—般治疗

早期肠内营养对AP的治疗很关键， 对减轻肝损伤也有一定的作用，可加速肝脏细胞能量代谢缓解细胞损伤。有研究指出通过硬膜外镇痛抑制神经递质的分泌可缓解AP导致的应激引起的肝损伤。器官 移植是一个热门的研究，胰腺坏死严重 的患者可以选择，移植后对多脏器损伤包括肝损伤有一定疗效。

2.药物治疗

在药物方面，改变肠道内毒素引起的内毒素紊乱也可减轻肝损伤，合并大黄素的EAEEN比起单纯EEN疗效较好，有研究证实AP时应用大黄 附子汤肝损伤明显好转。同从中药中提取的雷公藤内酯，由于其对炎症因子的调节作用，对肝损伤有一定保 护作用。激素地塞米松通过抑制肿瘤坏死因子通路同时抑制炎症因子通路对肝损伤疗效作用明确，生长抑素及类似的多酶抑制剂等药物抑制胰酶的同时保护肝 脏，还可减轻AP合并肺损伤。以往认为对肝脏有保护作用的药物如谷氨酰胺和恩替卡维对AP有一定疗效，但对AP合并肝损伤的作用目前还不清楚。

AP合并肝损伤是AP发展过程中一个重要的部分，通过解剖位置、血流灌注、炎症因子等各个方面进行相互影响，AP及肝损伤的病情发展与其他器官衰竭之间的关系复杂，作用的分子机制等还值得进一步研究。


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