辛辛那提大学(UC)脂质代谢研究人员研究了肠道细菌，或缺乏肠道细菌如何影响肠道肥大细胞(MMC)激活及对脂肪吸收的影响。该研究“抗生素抑制肠黏膜肥大细胞的激活和减少SD大鼠的饮食中脂肪的吸收，目前发表在《胃肠病学》发表在杂志在线版。

“脂肪的吸收的变化对肥胖研究非常重要，”该项研究的首席研究员Patrick Tso博士，加州大学医学院病理学和实验医学教授Mary Emery说。根据国家研究所糖尿病和国立卫生研究院(NIH)消化和肾脏疾病研究所，超重和肥胖是2型糖尿病、心脏病的危险因素，导致高血压和其他健康问题。在这项研究中，NIH R01 dk092138资助Tso和他的团队比较肠道脂肪吸收和肥大细胞的活化在抗生素清除系统中细菌和对照组老鼠中的不同，然后对两组动物添加了脂类(脂肪)。

“我们的研究结果表明，肠道菌群的存在与MMC的活化，脂肪诱导的摄入相关，有助于脂肪引起的渗透性增加，”Tso说，研究还发现，“肠道菌群对脂质的吸收促进的新作用。”

肥大细胞与机体的免疫系统密切相关。他们来自骨髓，进入身体的所有组织。每个肥大细胞含有分泌颗粒(储存囊)，每个都包含强大的具有生物活性的分子，称为介质。当这些可以分泌的肥大细胞被激活时会导致过敏性和炎症性反应。

胃肠道肥大细胞对外来生物的防御也发挥了关键作用，Tso说，而脂肪的吸收和黏膜肥大细胞活化有关，还不知肠道细菌起什么作用。

“这种影响是特定针对脂肪的，因碳水化合物或蛋白质的吸收不激活肥大细胞，”Tso说。


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