在13日的中华医学会肾脏病学分会2016年学术年会上，中国人民解放军总医院蔡广研教授介绍了饮食限制对肾损伤的保护作用的进展与新观点。
  关于饮食限制

饮食限制(DR)是指在整体水平上减少食物消耗，文献中多与热量限制(CR)相似。而后者是指在保证营养充足情况下减少热量摄入。

一个多世纪以前就有报道显示，减少饮食中蛋白质摄入量可改善尿毒症患者症状和体征，因此低蛋白饮食成为慢性肾脏疾病(CKD)治疗的重要方法之一。低蛋白饮食可改善CKD患者的代谢紊乱、纠正代谢性酸中毒和钙磷代谢异常，同时推迟肾脏替代治疗(RRT)。

CR是目前最为确切的延长寿命和改善多种衰老生命体征的干预手段，可延缓增龄相关性肾损害，降低动物CKD模型蛋白尿与血肌酐，延缓病程进展，减轻急性肾损伤模型的肾脏损害，还可抑制mTOR从而延缓小鼠肾脏衰老，改善肾损伤的线粒体自噬，减轻老年肾组织氧化应激损伤。

之后的研究显示，在整体限制饮食取得良好效果的基础上，降低特定营养素的摄入亦具有保护作用，特别是限制蛋白质摄入量能达到与限制热量相似的效果，因此限制蛋白质在整体限食中具有重要作用。

蛋白质限制的作用

2009年的一项研究显示，DR条件下补充除蛋氨酸以外的必须氨基酸后，与DR一致。这提示，因极低蛋白饮食可能会导致必须氨基酸不足、血白蛋白降低和生长迟缓，需要补充必须氨基酸或酮酸来纠正这些异常。近期研究显示，限制含硫氨基酸的摄入量可产生与限食相似的保护作用，主要是因为增加内源性硫化氢的产生。

模拟限食药物

模拟限食药物(CRM)具有与限食相似的效果，其代表药物有二甲双胍(激活AMPK)、白藜芦醇(激活Sirt1)、雷帕霉素和其他潜在的CRM(PPAR抑制剂、DPP-4抑制剂等)。其中，雷帕霉素通过自噬减轻庆大霉素引起的急性肾损伤，抑制mTOR通路激活;二甲双胍与白藜芦醇抑制衰老肾小管上皮细胞的上皮-间充质转分化，从而减轻老年肾脏纤维化。

问题与展望

综上所述，饮食/热量限制对急性肾损伤、慢性肾病具有保护作用;长期限制优于短期限食;限制蛋白/氨基酸组分作用与DR/CR效果相似;这种作用是通过多种机制实现的。但目前存在的问题是这些结果多源于基础研究，缺乏前瞻性临床试验证据(仅少数代谢相关疾病)，比如饮食限制起始最佳时间和持续的最佳时间是什么，如何在限制整体热量与限制某一特定营养素进行选择，如何针对不同人群及患者设定不同限食方案，如何避免发生伦理和严重影响生活质量等问题还需进一步研究。模拟限时药物虽然具有与DR/CR类似作用，但临床应用的有效性仍需进一步验证。此外，饮食限制看似简单，但操作困难，临床实施存在一定的困难。期待未来通过对饮食限制相关机制的深入研究，得出更精准的饮食或药物干预措施。


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